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低度炎症是骨性关节炎发病机制的一个关键介质

发布日期:2016-11-04  浏览次数:1602

为加强队伍自身建设,提高科室专业知识水平、增强英文阅读能力,重点实验室于11月1日开展关于骨关节炎的英文文献抄读活动,以下是2016年发表于Nature Reviews的综述整理资料,与大家分享,共同学习。

骨关节炎(OA)长期以来被视为一种软骨的退行性疾病,但越来越多的研究证据表明,炎症在其发病机制中有着重要的作用。骨关节炎是由炎症导致的病理改变,最终致整个关节的病变。骨关节炎中的炎症与类风湿性关节炎及其他自身免疫性疾病不同,这种炎症是慢性的、低度的、主要由先天免疫系统介导的。

许多骨关节炎患者的炎症性表现:如晨僵、关节温度增高、疼痛、关节积液增多等等,这些是由滑膜增厚或滑膜液积液所导致。骨关节炎中滑膜炎的特征是炎性细胞浸润滑膜。滑膜炎的存在使骨关节炎的症状加重、软骨损失增加、关节活动性下降以及影像学分级提高,而且滑膜炎也与软骨破坏存在一定的联系。骨关节炎中滑膜炎的存在往往早于在X线上的变化,在早期骨关节炎中存在单核细胞浸润和炎性介质的表达。

骨性关节炎的炎症从根本上不同于类风湿性关节炎(典型炎性关节炎)。滑膜炎的症状也较类风湿关节炎不明显。它们在细胞和分子水平也存在差异:骨关节炎中的大多数免疫细胞的数量低于类风湿关节炎,骨关节炎中肥大细胞的数量有时等于或高于类风湿关节炎;与细胞因子的表达相关的巨噬细胞和T细胞的功能在骨关节炎的滑膜组织低于类风湿关节炎。用生物治疗方法阻断炎症细胞因子激活来治疗类风湿关节炎(如抗TNF或抗IL-1β疗法)的方法对广义上的骨关节炎没有益处或获益甚少。

总的来说,骨关节炎的炎症机制不同于类风湿性关节炎。这种炎症是低度的,我们需要研究出新的抗炎症治疗方法来抑制甚至转变OA的发展。

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